Анеміі ў дзяцей

Анемія (ад грэч. anemia — бяскроўе) — гэта стан, які характарызуецца зніжэннем колькасці гемаглабіну або гемаглабіну і эрытрацытаў у адзінцы аб’ёму крыві. Анемія дзеліцца на тры групы: 1) анеміі з прычыны страты крыві; 2) анеміі з прычыны парушэння крывятварэння; 3) анеміі з прычыны павышанага кроваразбурэння (гемалітычныя). Пры ўсіх відах анеміі ў хворых развіваецца гіпаксія ў выніку зніжэння ўзроўню гемаглабіну. Анемія можа быць як самастойным захворваннем, так і спадарожным сімптомам або ўскладненнем некаторых унутраных хвароб, інфекцыйных і анкалагічных захворванняў.

У дзіцячым узросце могуць узнікнуць усе варыянты анемій, аднак пераважаюць (да 85%) анеміі, звязаныя з дэфіцытам рэчываў, неабходных для нармальнага крывятварэння, у першаю чаргу — жалеза. Анемія сустракаецца ў сярэднім у 40% дзяцей, часцей у дзяцей да 3 гадоў, у падлеткавым узросце, значна радзей — у іншыя ўзроставыя перыяды. Гэта абумоўлена высокай інтэнсіўнасцю росту дзіцяці першых гадоў жыцця і падлетка. У працэсе крывятварэння ўдзельнічае ўвесь касцявы мозг дзіцяці, арганізму пастаянна патрабуецца вялікая колькасць жалеза, паўнацэннага бялка, мікраэлементаў, вітамінаў. Таму нават невялікія парушэнні выкормлівання, інфекцыйныя ўздзеянні, прымяненні лекавых сродкаў, якія прыгнятаюць функцыю касцявога мозгу, лёгка прыводзяць да анемізацыі дзяцей, асабліва другога паўгоддзя жыцця, калі вычарпаны неанатальныя запасы жалеза. Пры наяўнасці анеміі запавольваецца рост дзіцяці, парушаецца яго гарманічнае развіццё, часцей назіраюцца інтэркурэнтныя захворванні, фарміруюцца ачагі хранічнай інфекцыі, абцяжарваецца ход іншых паталагічных працэсаў.
Чаму ўзнікае жалезадэфіцытная анемія ў дзяцей? Першапачаткова жалеза дзіця атрымлівае ад маці. Адкладанне матчынага жалеза ў дэпо адбываецца ў асноўным на двух апошніх месяцах цяжарнасці. Яно аказваецца недастатковым пры неданошанасці, шматплоднасці, анеміі ў маці, таксікозе другой паловы цяжарнасці. У далейшым жалеза паступае ў арганізм толькі з ежай, у асноўным з прадуктамі жывёльнага паходжання. Колькасць жалеза ў ежы дзіцяці першага года абмежавана і не задавольвае патрэбы ўзмоцненага крывятварэння і росту. Неанатальныя запасы жалеза вычэрпваюцца да 3-4 месяца ў неданошаных і да 5-6 — у даношаных дзяцей. Абмежаваны і магчымасці засваення жалеза, бо нават пры аптымальна збалансаваным рацыёне ўзровень гемаглабіну да 5—8 месяцаў зніжаецца да 110—130 г/л практычна ва ўсіх дзяцей, што дазваляе гаварыць аб “фізіялагічнай анеміі” ў гэтым узросце (у норме колькасць гемаглабіну ў нованароджанага 170—240 г/л). У гэтых умовах галаданне дзіцяці, позняе ўвядзенне сокаў, прыкормліванне гароднінай і мясам, ранняе ненатуральнае выкормліванне, выкарыстанне неадаптаваных малочных сумесей, выкормліванне дзіцяці каровіным, а асабліва казіным малаком — перадумовы да фарміравання дэфіцыту жалеза.
Другой прычынай можа быць рост патрэбы ў жалезе. Патрэба дзіцяці ў жалезе ўзрастае пры хуткім павелічэнні масы цела (адпаведна, і аб’ёму крыві). Гэта бывае ў неданошаных дзяцей, у дзяцей другога паўгоддзя жыцця, у перыяд палавога развіцця, пры частых інфекцыйных захворваннях, наяўнасці ачагоў хранічнай інфекцыі.
Фізіялагічныя страты жалеза — гэта штодзённыя страты з потам, мачой, калам, пры стрыжцы валасоў, пазногцяў. Дэфіцыт жалеза можа развівацца пры павышаных стратах жалеза: схаваных ці яўных крывацёках, гематурыях, гельмінтозах (аскарыдоз, трыхацэфалёз, анкіластамоз). Часам значная страта крыві суправаджае станаўленне менструальнай функцыі ў дзяўчынак падлеткавага ўзросту. Пэўны працэнт жалеза губляецца са скурным эпітэліем у дзяцей, якія хварэюць на эксудатыўны дыятэз.
Засваенне жалеза і ўсмоктванне яго, якое адбываецца ў тонкім кішэчніку, залежаць у сваю чаргу ад якасці ежы, узроўню сакрэцыі стрававальных сокаў, функцыянальнага стану слізістай абалонкі. Усмоктванне жалеза зніжаецца пры інфекцыйных захворваннях, асабліва самога стаўнікава-кішачнага тракту, рахіце, гіпатрафіі. Спалучэнне некалькіх з пералічаных фактараў звычайна назіраецца ў дзяцей, парушае няўстойлівы баланс жалеза і прыводзіць да развіцця жалезадэфіцытнай анеміі.
Нядаўна было высветлена і тое, што дэфіцыт жалеза спрыяе ўзмацненню ўсмоктвання ў кішэчніку свінцу і, адпаведна, развіцця хранічнай свінцовай інтаксікацыі. Асабліва на гэта неабходна звяртаць увагу ў дзяцей, якія жывуць у вялікіх гарадах, каля заводаў, заправак, аўтамагістралей. Небяспека свінцовай інтаксікацыі страшная тым, што можа прывесці да парушэнняў функцый нырак, нервовай сістэмы, крыві.

Як пазнаць з’яўленне анеміі

Развіццё жалезадэфіцытнай анеміі мае дастаткова дакладную стадыйнасць. Спачатку назіраецца вычарпанне запасаў жалеза ў тканках і печані. Ніякіх прымет гэтага стану па дзіцяці вы не заўважыце. Мала таго, абследаванні крыві, якія выконваюцца ў звычайных клінічных лабараторыях, таксама пакажуць нармальныя паказчыкі гемаглабіну, эрытрацытаў і нават колькасці сываратачнага жалеза. Урачы называюць такі стан перадлатэнтным дэфіцытам жалеза. Чым ён небяспечны? Справа ў тым, што ў дзяцей пры памяншэнні тканкавых запасаў жалеза засваенне яго з ежы не павялічваецца, а, наадварот, памяншаецца. Вучоныя тлумачаць гэта зніжэннем актыўнасці ферментаў кішэчніка.
Пасля збяднення тканкавых запасаў колькасць жалеза працягвае зніжацца ўжо ў крыві. Спецыялісты трактуюць гэта як праяву латэнтнай (схаванай) анеміі, таму што зноў колькасць гемаглабіну і эрытрацытаў яшчэ не змяняецца, але колькасць сываратачнага жалеза зніжаецца. Такі стан суправаджаецца значным парушэннем функцыі ферментаў, якія ўтрымліваюць жалеза. А ўважлівыя бацькі ўжо заўважаюць змены ў здароўі малыша. Дзеці пачынаюць часта хварэць, іх скура становіцца сухой, у кутках рота з’яўляюцца трэшчыны, валасы цьмянеюць і патанчаюцца, пазногці слаяцца. Да гэтых прымет далучаецца бледнасць скуры. Цікавай асаблівасцю стану дэфіцыту жалеза становяцца дзіўныя змяненні смаку і нюху. У дзяцей можа з’яўляцца жаданне есці крэйду, тынк, пясок, сырое цеста, сухія макароны, у старэйшых дзяўчынак — лёд, усё халоднае (пагафагія), з’ядаць шмат марожанага. Можа быць цяга да пахаў бензіну, фарбы, ацэтону, лаку. З’яўленне чагосьці падобнага павінна насцярожыць бацькоў.
Нярэдка анемія праходзіць без яўных праяў, і часта даводзіцца дыягнаставаць жалезадэфіцытную анемію ўжо з яе яркімі праявамі, калі да ўсяго названага дадаюцца змяненні многіх сістэм і органаў, якія з’яўляюцца як прыметы анемічнага сіндрому, звязанага з гіпаксіяй, якая ўжо развілася. Пры анемічным сіндроме адзначаецца слабасць, хуткая стамляльнасць, агульнае недамаганне, а таксама зніжэнне канцэнтрацыі ўвагі, зніжэнне паспяховасці. Дзеці дрэнна пераносяць душныя памяшканні, з больш яўнай анеміяй могуць скардзіцца на задышку пры нязначнай або сярэдняй нагрузцы, сэрцабіцце, галаўны боль, шум у вушах, могуць таксама сустракацца парушэнні сну, апетыту, начное нетрыманне мачы. Адзначаецца мышачная слабасць, можа быць субфібрыльная тэмпература. Пры выяўленай анеміі або пры наяўнасці спадарожнай паталогіі магчыма развіццё сардэчнай недастатковасці.

Дыягностыка жалезадэфіцытнай анеміі

Асноўная лабараторная прымета жалезадэфіцытнай анеміі — гіпахрамія. Мерай ступені гіпахраміі з’яўляецца колеравы паказчык, а таксама сярэдняя колькасць гемаглабіну ў эрытрацыце (МСН). Назіраецца таксама анізацытоз (змяненне памеру эрытрацытаў) і пры больш яўных анеміях пайкілацытоз (змяненне формы эрытрацытаў). Адзначаецца зніжэнне ўзроўню гемаглабіну ніжэй за 110 г/л для дзяцей да 6 гадоў і ніжэй за 120 г/л для дзяцей, якім больш за 6 гадоў. Важным паказчыкам жалезадэфіцытнага стану з’яўляецца зніжэнне ўзроўню сываратачнага жалеза (ніжэй за 12 мкмоль/л) і павышэнне агульнай жалезазвязваючай здольнасці сывараткі (больш за 72 мкмоль/л); зніжэнне каэфіцыента насычэння трансферыну жалезам, зніжэнне сываратачнага ферыцыну.
Жалезадэфіцытную анемію дыферэнцыруюць з гіпахромнымі анеміямі іншага паходжання (сідэраахрэстычнай, таласеміяй і інш.). Пры жалезадэфіцытнай анеміі на 7—12 дзень адзначаецца эфект ад прыёму прэпаратаў жалеза.
У залежнасці ад выяўленасці зніжэння ўзроўню гемаглабіну выдзяляюць тры ступені цяжкасці анеміі: лёгкая — узровень гемаглабіну ніжэйшы за норму, але вышэйшы за 90 г/л; сярэдняя — гемаглабін у межах 90—70 г/л; цяжкая — узровень гемаглабіну меншы за 70 г/л.
Лёгкую і сярэдняй цяжкасці анемію лечаць амбулаторна, цяжкую — у стацыянары. Пераліванне эрытрацытнай масы праводзіцца толькі па вітальных паказаннях (колькасць гемаглабіну ніжэй за 60 г/л), бо яно толькі на кароткі час стварае ілюзію папраўкі.

Любоў КУЦАЕВА,
загадчыца клінічна-дыягнастычнай лабараторыі
15-й дзіцячай паліклінікі Мінска.